Хомоцистеинът е аминокиселина, която се образува в организма след метилиране. Наличието му в организма е метаболитен маркер: сигнал за дисбаланс в метилирането и свързаните с него процеси. При по-високи стойности, процесът вече е в ход, но е обратим. B6, B12 и фолиева киселина спомагат за отвеждане на хомоцистеина от организма. Когато обаче те не са в състояние да се справят, той продължава да се отлага в организма като това води до увреда на тъканни системи и органи, както и до директно нараняване на ендотела (вътрешната съдова стена). Следват възпаления и нарушения в микроциркулацията поради оксидативен стрес. Така се отваря вратата за атеросклероза, инсулт, миокарден инфаркт, дълбока венозна тромбоза, когнитивен спад, депресия, невродегенеративни нарушения, бъбречна дисфункция, нарушен костен метаболизъм, възрастово обусловена макулна дегенерация и други.
Хомоцистеинът е открит първоначално през 1932 година от Vincent du Vigneaud & Lewis W. Butz, а през 1969 година Dr. Kilmer S. McCully открива кличната връзка между хомоцистеина и съдовото здраве. Той въвежда „хомоцистеинова теория на атеросклерозата“, като доказва че повишените нива на хомоцистеин водят до увреда на кръвните съдове и до сърдечни заболявания. При рядко генетично заболяване, хомоцистинурия, той установява след аутопсия на деца, че причината за смъртта им е не друго, а напреднала атеросклероза.
Интересна е връзката с хел Хеликобактер пилори (Helicobacter pylori), който намалява стомашната киселина и по този начин може да предизвика недостиг на B12 и B9 (фолиева киселина). Тази бактерия може да доведе до хронични стомашни възпаления, които затрудняват усвояването на нутриенти, като това може да доведе до анемия, неврологични проблеми и повишени нива на хомоцистеин.